Textverständnis

Nervenzellen (Neurone) übertragen Informationen untereinander oder an ein Zielorgan, wie zum Beispiel an einen Muskel in Form von Aktionspotentialen über Synapsen. Man unterscheidet grundsätzlich elektrische von chemischen Synapsen, wobei letztere im menschlichen Körper deutlich häufiger vorkommen. Bei chemischen Synapsen wird das Aktionspotential unidirektional von der Präsynapse über den synaptischen Spalt zur Postsynapse übertragen, also nur von einer Nervenzelle zur folgenden Zelle, nicht andersherum. Als Präsynapse werden die axonalen Endverzweigungen, also die Endigungen der Zellfortsätze bezeichnet, die Neurotransmitter enthalten, die als Botenstoffe das Signal weiterleiten. Diese befinden sich in Vesikeln und werden ausgeschüttet, wenn ein Aktionspotential die Präsynapse erreicht und sich dadurch spannungsabhängige Calciumkanäle öffnen, wodurch es zu einem Calciumionen-Einstrom kommt und die Calciumionen das Verschmelzen der Vesikel mit der präsynaptischen Membran einleiten, woraufhin die Neurotransmitter exozytotisch in den synaptischen Spalt freigegeben werden. Über den synaptischen Spalt gelangen die Transmitter zu Ionenkanälen, die sich in der Membran der Postsynapse befinden, und binden an auf ihnen sitzende Rezeptoren. Bei ionotropen Rezeptoren bewirkt die Bindung ein direktes Öffnen des Kanals, wohingegen bei metabotropen Rezeptoren die Bindung eines Neurotransmitters die Aktivierung eines G-Proteins indirekt über second messenger wie cAMP oder direkt bewirkt. Durch die so geöffneten Kanäle kommt es zu einem Ein- oder Ausstrom der Ionen. Die Neurotransmitter werden anschließend von Enzymen abgebaut, um eine Dauererregung zu vermeiden und durch Endozytose wieder in die Präsynapse aufgenommen.
Alle Potenzialänderungen, die das Neuron über Synapsen erhält, summieren sich am Übergang des Zellsomas zum Axon, dem Axonhügel. Übersteigt das Membranpotential ausgehend vom Ruhepotential, welches bei ungefähr – 70 mV liegt, das Schwellenpotential von – 60 mV, so wird am Axonhügel ein Aktionspotential ausgelöst. Man unterscheidet zum einen die räumliche von der zeitlichen Summation und zum anderen hemmende und erregende Potenzialen. Überträgt eine Zelle ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) auf das Neuron, wird die Spannung positiver, während bei der Übertragung eines inhibitorischen postsynaptischen Potenzials (IPSP) das Gegenteil bewirkt wird. Wenn mehrere Axonendigungen an verschiedenen Stellen des Neurons gleichzeitig ein postsynaptisches Potenzial auslösen, summieren diese sich im Verlauf je nach Potenzialhöhe, was man als räumliche Summation versteht. Überträgt eine einzige Zelle mehrere postsynaptische Potenziale direkt hintereinander, so kommt es am Axonhügel vor einem Abfall des Potenzials zu weiteren Erregungen, welche sich somit zeitversetzt aufsummieren. Je größer der Abstand zwischen den postsynaptischen Potenzialen ist, desto stärker ist das vorangegangene Potenzial bereits wieder abgefallen und desto geringer ist die Summation.
Elektrische Synapsen übertragen das elektrische Signal zwischen zwei Zellen über Ionenströme, wobei die Übertragung in beide Richtungen, also bidirektional, stattfindet. Die Prä- und Postsynapse sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Diese sind Zell-Zell-Kontakte, welche aus Connexin-Proteinkomplexe (Connexone) gebildet werden. Erreicht das Aktionspotential die Präsynapse, entsteht zwischen den beiden Zellen ein Potenzialgefälle, da die zweite Zelle noch nicht erregt ist, wodurch positiv geladene Ionen durch die Connexone diffundieren und so die postsynaptische Zelle depolarisiert und ein neues Aktionspotential ausgelöst wird.
An Synapsen können verschiedene Neurotoxine an unterschiedlichen Stellen der Erregungsübertragung eingreifen. An den Calciumkanälen kann beispielsweise das Gift der Schwarzen Witwe, Alpha-Latrotoxin, zu einem übermäßigen Calciumionen-Einstrom führen. Dadurch werden alle Vesikel in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und es kommt zu einer Dauererregung, wodurch die Muskeln krampfen. Andersherum kann das Bakteriengift Botulinumtoxin (Botox) verhindern, dass die Vesikel mit der Membran fusionieren. Es wirkt vor allem zwischen Neuron und Muskelzelle, wodurch der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) nicht freigesetzt werden kann. Das Insektizid E 605 hemmt die Aktivität des Acetylcholin abbauenden Enzyms, Acetylcholinesterase, wodurch ACh nicht zu Acetat und Cholin abgebaut werden kann. Das Acetylcholin bleibt an den Ionenkanälen gebunden und sorgt dafür, dass diese geöffnet bleiben. Dadurch strömen durchgehend Natriumionen in die postsynaptische Membran und lösen ein EPSP aus, wodurch die Muskeln krampfen. Das Curare-Gift bindet an die Acetylcholinrezeptoren der Kanäle in der postsynaptischen Membran und verhindert dadurch, dass Acetylcholin selbst binden kann. Dadurch wird kein Signal weitergeleitet. Das Gegenteil bewirkt Batrachotoxin, das Gift des schrecklichen Pfeilgiftfrosches. Durch die Bindung mit dem Acetylcholin-Rezeptor verhindert es das Schließen des Kanals und Natrium strömt dauerhaft in die Postsynapse, wodurch die Muskeln übermäßig aktiviert werden und verkrampfen.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind ableitbar?

I. Chemische und elektrische Synapsen kommen im menschlichen Körper in etwa gleich häufig vor.
II. Bei chemischen Synapsen verläuft das Signal von der Axonendverzweigung der ersten Nervenzelle über den synaptischen Spalt zur Postsynapse der zweiten Nervenzelle.
III. Durch einen Calciumionen-Ausstrom kommt es zum Verschmelzen der Vesikel mit der präsynaptischen Membran, was zur Ausschüttung der Neurotransmitter führt.

Welche der folgenden Aussagen zu Neurotransmittern ist bzw. sind ableitbar?

I. Bei ionotropen Rezeptoren bewirkt die Bindung des Neurotransmitters die Aktivierung eines G-Proteins über Second Messenger.
II. Acetylcholin bindet an die Rezeptoren von Natrium-Kanälen.
III. Acetylcholin besteht aus Acetat und Cholin und wird durch die Acetylcholinesterase gebildet.

Welche der folgenden Aussagen zu postsynaptischen Potenzialen ist bzw. sind nicht ableitbar?

I. Bei einem IPSP wird das elektrische Potenzial niedriger, wodurch die Entstehung von Aktionspotentialen begünstigt wird.
II. Ist das EPSP größer als das IPSP, wird ein Aktionspotential am Axonhügel erzeugt.
III. Treffen ein gleich großes IPSP und EPSP aufeinander, so heben sie sich gegenseitig auf.

Welche der folgenden Aussagen über das Alpha-Latrotoxin ist bzw. sind ableitbar?

I. Es werden vermehrt Neurotransmitter ausgeschüttet.
II. Es führt zu einer Dauererregung mit Muskelkrämpfen.
III. Es erreicht seine toxische Wirkung durch Bindung an Kaliumkanäle.

Welche der folgenden Reaktionen ist bzw. sind bei der Anwendung von Botox am ehesten zu erwarten?

I. Eine Verkrampfung der Muskulatur.
II. Eine Überempfindlichkeit der Muskulatur.
III. Eine Lähmung der Muskulatur.

Bei einer kompetitiven Hemmung ahmen bestimmte Substanzen die Rolle einer anderen nach, sie konkurrieren daher um die gleiche Bindungsstelle. Bei welchem Nervengift kann man anhand des Textes von einer kompetitiven Hemmung sprechen?

Die Hämostase ist ein lebenswichtiger Prozess, bei dem aus Fibrin, einem Plasmaprotein, ein Gerinnsel gebildet wird, welches eine bestehende Blutung durch Verstopfen der Blutungsöffnung stillt. Der Prozess der Hämostase kann durch verschiedenste erbliche Erkrankungen gestört werden. Hämophilie A und B sind zwei dieser Erbkrankheiten und werden X-chromosomal rezessiv vererbt, was bedeutet, dass der Defekt, der die Krankheit codiert, auf dem X-Chromosom liegt, und alle vorhandenen X-Chromosomen, bei Frauen zwei, bei Männern lediglich eines, diesen Defekt in sich tragen müssen, damit sich die Erkrankung ausbildet. Männer sind aufgrund der Hemizygotie öfter betroffen als Frauen.
Die Hämostase läuft in zwei Phasen ab, der primären und der sekundären Hämostase. Während der primären Hämostase durchlaufen Thrombozyten drei Schritte: Im ersten Schritt, der Adhäsion, heften sie mithilfe des von-Willebrand-Faktors an den Defekt des Endothels des Gefäßes. Daraufhin werden während der Aktivierung gerinnungsfördernde Substanzen ins Blut abgegeben und abschließend kommt es zur Aggregation, bei der sich Fibrinmoleküle untereinander vernetzen. Dadurch bildet sich ein dreidimensionales Netz aus Thrombozyten, das den Bereich der Verletzung des Blutgefäßes verstopft und dadurch die Blutung stoppt. 

Die sekundäre Hämostase, auch Gerinnungskaskade genannt, führt zur Gerinnung von Fibrin im Plasma, welches die Grundsubstanz des Thrombus ist. Sie wird wiederum in zwei Wege unterschieden, den extrinsischen und den intrinsischen, die beide in derselben Endstrecke enden. Bei ersterem wird der Tissue Factor, das Gewebethromboplastin, durch die Verletzung des Endothels freigesetzt. Dieser sich sonst unter dem Endothel befindliche Faktor III aktiviert den im Blut vorzufindenden Faktor VII zu Faktor VIIa. Dieser bildet mit Gewebethromboplastin, Phospholipiden und Calcium-Ionen einen Enzymkomplex, die extrinsische Tenase, welche Faktor X mittels enzymatischer Spaltung aktiviert. Kollagen, welches beim intrinsischen Weg eine wichtige Rolle spielt, wird so wie der Tissue Factor durch die Verletzung des Endothels freigesetzt und aktiviert mithilfe von Kallikrein und Kininogen den Faktor XII. Hier kommt es zur positiven Rückkopplung, da das Produkt Faktor XIIa Präkallikrein zu Kallikrein aktiviert. Zudem aktiviert der Faktor XIIa mithilfe vom Thrombin (Faktor IIa) Faktor XI. Dieser Faktor XIa aktiviert wiederum Faktor IX, den Christmas-Faktor, an welchem es Patienten mit Hämophilie B mangelt. Faktor IIa aktiviert Faktor VIII, der bei Hämophilie A unzureichend aktiv oder vorhanden ist, welcher dann mit Faktor IXa, Phospholipiden und Calcium-Ionen die intrinsische Tenase bildet. Sowohl die intrinsische als auch die extrinsische Tenase aktivieren den Faktor X (Stuart-Power-Faktor). Zudem aktiviert Thrombin den Faktor V. Mithilfe des Faktor-Xa-Va-Komplexes wird Faktor II (Prothrombin) in Thrombin umgewandelt. Dieses spaltet Fibrinogen (Faktor I) in Fibrin-Monomere, welches durch den ebenfalls mithilfe von Thrombin aktivierten Faktor XIII quervernetzt wird und so, durch die kovalenten Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten, einen unlöslichen Fibrinthrombus bildet. Durch die sogenannte Nachgerinnung kommt es abschließend zur Stabilisierung des Thrombus, welcher den Endotheldefekt abdichtet und somit die Blutung stillt.
Neben der Hämophilie A und B gibt es weitere Typen der Blutgerinnungsstörung. Um diese zu unterscheiden, können verschiedene Tests in Form von Blutuntersuchungen veranlasst werden. Je nach Erkrankung ist der Quick-Wert bzw. INR, die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT), die Plasmathrombinzeit (PTZ) und/oder die Reptilasezeit abweichend von den Normwerten. Bei Hämophilie A und B ist die aPTT erhöht, während sich die Ergebnisse der anderen Tests im Normalbereich befinden. Dabei wird die Dauer der Aktivierung des intrinsischen Systems durch Zugabe von Kollagen bis hin zur Bildung von Fibrinpolymeren in der Endstrecke untersucht.
Um die beiden Hämophilien zu differenzieren, weist man das jeweilige Faktorendefizit nach oder bestimmt quantitativ die Einzelfaktoren. Nach korrekter Diagnose und Einordnung des Schweregrades wird eine Therapie geplant, um Symptome der Krankheit zu vermeiden. Bei der Hämophilie A liegt entweder ein absoluter Mangel oder eine Inaktivität des Faktor VIII vor, was in beiden Fällen zu klinischen Symptomen wie Nabelschnurblutungen nach der Geburt, Einblutungen in Gewebe, aber auch Nasenbluten führt. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Lokalisation der Blutung kann es zu schwerwiegenden Komplikationen kommen. Neben dem prophylaktischen Vermeiden von Risikofaktoren ist die Substitutionstherapie ein wichtiger Faktor, um Risiken zu minimieren. Bei schweren Formen der Erkrankung, bei denen die Restaktivität des Faktor VIII unter einem Prozent liegt, sollten in bestimmten zeitlichen Abständen gentechnisch hergestellte Faktorenkonzentrate intravenös substituiert werden, um Langzeitfolgen wie Organ- oder Gelenkschäden zu vermeiden. Bei akuter Blutung, beispielsweise einem Schnitt, sollten zeitnah Faktorenkonzentrate intravenös verabreicht und unter Blutungskontrolle fortgeführt werden, bis die Blutung unter Kontrolle und stabilisiert ist. Patienten mit leichter Hämophilie, bei denen die Restaktivität des Faktor VIII mehr als zehn Prozent beträgt, können mithilfe von Desmopressin therapiert werden. Diese Substanz führt zur Freisetzung des Faktors aus körpereigenen Speichern und kann somit kurzzeitig zur Blutstillung genutzt werden.
Durch die Gabe von Faktorenkonzentraten kann es bei einigen Patienten zu einer Reaktion kommen, bei der Allonantikörper gegen den substituierten Faktor gebildet werden. Die entstandenen Hemmkörper binden sich an den substituierten Faktor und machen ihn damit unwirksam, wodurch die Dosis, die benötigt wird, um ausreichende Wirkung zu erzielen, steigt, sodass es bei unveränderter Weitergabe der Ursprungsdosis trotzdem zu unkontrollierten Blutungen kommen kann. Als Alternative zur Dosiserhöhung kann die Gabe von Emicizumab als Therapie wirksam sein. Diese Substanz ist ein bispezifischer Antikörper, dessen eine Seite an Faktor IXa bindet, während die andere Seite eine Bindung mit Faktor X eingeht. Dadurch ahmt Emicizumab die Funktionsweise des Faktor VIII nach, ohne von den Hemmkörpern erfasst zu werden, da es eine komplett andere Struktur besitzt.

Welche der folgenden Aussagen ist am ehesten ableitbar?

Welche der folgenden Aussagen zur Hämostase ist bzw. sind nicht ableitbar?

I. Faktor I in aktivierter Form ist die wichtigste Substanz des durch die Hämostase gebildeten Thrombus.
II. In der sekundären Hämostase wirken beim extrinsischen Weg Faktor III und Faktor VII als extrinsische Tenase.
III. Faktor VIIIa ist ein wichtiger Bestandteil der intrinsischen Tenase.

Welche der folgenden Aussagen ist am ehesten ableitbar?

Welche der folgenden Beschreibungen weist am ehesten auf eine Hämophilie des Typ B hin?

Der Mangel welcher der folgenden Faktoren wirkt bzw. wirken sich negativ auf das Ergebnis der aPTT aus, sodass diese verlängert ist?

I. Christmas-Faktor
II. Faktor VII
III. Faktor X

Welche der folgenden Aussagen ist am wenigsten ableitbar?

Kortisol ist ein Stresshormon, das im Körper Stoffwechselvorgänge steuert und aktiviert, die katabol, also abbauend, verlaufen. Damit wird sichergestellt, dass dem Körper energiereiche Verbindungen zur Verfügung stehen. Kortisol wird auch als Medikament verwendet, da es durch seine dämpfende und entzündungshemmende Wirkung das Immunsystem beeinflussen kann. Als Steroidhormon gehört Kortisol zur Gruppe der Glukokortikoide.
Die Bildung erfolgt in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde und wird durch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) aus dem Hypophysenvorderlappen stimuliert, dessen Freisetzung wiederum durch einen niedrigen Glukokortikoid-Spiegel gefördert wird. Liegt eine Überfunktion der Nebennierenrinde vor, so kommt es zu einer klinischen Manifestation des Morbus Cushing, wohingegen bei einer Unterfunktion das Krankheitsbild Morbus Addison auftritt, bei welchem es zu einem Untergang der Nebennierenrinde kommt.
Kortisol entsteht aus Cholesterin. Letzteres wird in den Mitochondrien der Nebennierenrinde primär zu Pregnenolon synthetisiert. Dabei handelt es sich um eine gemeinsame Vorstufe der Steroidhormone, die unter anderem die Mineralokortikoide, Androgene und Östrogene umfasst. Durch Oxidation wird Kortisol zu Kortison umgewandelt. Ersteres erfüllt eine wichtige Rolle im Kohlenhydrathaushalt, im Fettstoffwechsel und im Proteinumsatz. Letzteres selbst kann keine Wirkung auf den Organismus ausüben, da es weder an Glukokortikoid-Rezeptoren noch an den Mineralokortikoid-Rezeptoren binden kann. Injiziert man Kortison intravenös, so wird es durch das Enzym 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-1 in der Leber zu Kortisol umgewandelt.
Therapeutisch eignet sich Kortison zur Unterdrückung entzündlicher und immunologischer Reaktionen, zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels und zur Erhöhung der Leukozytenzahl. Die Therapie kann allerdings auch Gedächtnisprobleme und psychische Störungen verschiedenster Art verursachen. Um eine seltene Nebenwirkung handelt es sich bei persistierenden kognitiven Defiziten des Gedächtnisses und der Konzentration. Dazu gehören vor allem Defizite des deklarativen, hippocampusabhängigen Gedächtnisses. Dabei handelt es sich um eine Struktur des limbischen Systems, welche eine große Bedeutung für die Gedächtnisbildung hat und vegetative sowie emotionale Funktionen beeinflusst.
Man unterscheidet zwei Gedächtnis-Qualitäten: das deklarative und das prozedurale Gedächtnis. Wie der Name schon verrät, werden im prozeduralen Gedächtnis vor allem Prozesse, wie Fahrrad fahren oder Schnürsenkel zubinden, verarbeitet, aber auch kognitive Fähigkeiten. Das deklarative Gedächtnis ist das eher bewusste Gedächtnis , in dem persönliche Erlebnisse, aber auch Fakten – alles, was verbalisiert und an das sich bewusst erinnert werden kann – gespeichert werden.
Das limbische System ist ein Bereich von Hirnarealen, die sich um die Basalganglien ringartig anlegen. Dieses System lässt sich in drei Teile gliedern: kortikale und subkortikale Graubezirke, intramurale Faserzüge und extramurale Verbindungen. Die extramuralen Verbindungen stellen die Verknüpfung des limbischen Systems mit den Kerngebieten des Mittel- und Zwischenhirns dar.
Die wichtigste Funktion des limbischen Systems ist das Trieb- und Affektverhalten im Bezug auf die Umwelt. Jede sensorische Information, die auf den Organismus wirkt, wird im limbischen System emotional verarbeitet. Auch überlebenswichtige vegetative Funktionen werden hier gesteuert, dazu gehört beispielsweise die Atmung und der Schlaf-Wach-Rhythmus. Liegt eine Schädigung des limbischen Systems vor, so können Erinnerungen nicht mehr ausreichend emotional bewertet werden, wodurch die Patienten apathisch sind und das soziale Verhalten undifferenziert ist.
Neben Lern- und Gedächtnisfunktionen ist das limbische System auch an psychischen Vorgängen beteiligt. Das zentrale Gebiet für emotionale Prozesse, die mit Angst und Furcht assoziiert sind, ist die Amygdala, denn häufig sind Ängste der Kern von psychischen und psychosomatischen Prozessen. Der Ncl. coerulus ist das größte noradrenerg projizierende Kerngebiet des ZNS und ist mit der Amygdala und dem Hypothalamus verbunden. Durch die Verbindung des Ncl. coerulus und des limbischen Systems mit dem Hypothalamus wird dieser bei Angst und Stress stimuliert, das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) freizusetzen, welches wiederum die Freisetzung des ACTHs aus dem Hypophysenvorderlappen fördert.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind aus dem gegebenen Text ableitbar?

I. Kortisol katalysiert aufbauende Stoffwechselvorgänge.
II. Kortisol entsteht durch Oxidation von Pregnenolon.
III. Kortisol wird in der Zona fasciculata der Nierenrinde hergestellt.

In Ihrer Praxis wird eine Patientin mit folgenden Symptomen bzw. Eigenschaften vorstellig. Welche dieser Beschreibungen trifft bzw. treffen auf eine der gegebenen Erkrankungen zu?

I. Unterfunktion der Nebennierenrinde
II. Erniedrigter Kortisolspiegel im Blut
III. Erniedrigter ACTH-Spiegel im Blut

Welche der folgenden Aussagen ist am wenigsten ableitbar?

Welche der folgenden Aussagen lässt sich aus dem Text am ehesten ableiten?

Ein Patient kommt zu Ihnen in die Praxis und meint, er habe seine Symptome in einer Suchmaschine im Internet eingegeben und herausgefunden, dass er eine Schädigung des limbischen Systems hätte.
Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind mit dieser Selbstdiagnose im Einklang und stützen sie?

I. Der Patient kann seine starken Emotionen nur noch schwer kontrollieren.
II. Der Patient hat Probleme sich Fakten zu merken und zu reproduzieren.
III. Der Patient leidet unter Schlafstörungen.

Welche der folgenden Aussagen lässt sich aus dem Text am wenigsten ableiten?

Das Immunsystem des Menschen verteidigt den Organismus gegen fremde Stoffe und Keime wie Bakterien, Viren und Parasiten, aber auch gegen eigene Zellen, die entartet oder infiziert sind. Dringen Keime in den Körper ein und werden nicht vom Immunsystem erkannt und bekämpft, so kann es zu lebensgefährlichen Infektionen und Erkrankungen kommen.
Das lymphatische System ist Teil des Immunsystems, wobei die Organe innerhalb dieses Systems in primäre und sekundäre lymphatische Organe unterteilt werden können. Zu den primären lymphatischen Organen zählen das Knochenmark und der Thymus. Im Knochenmark werden Stammzellen gebildet, aus denen alle Blutzellen hervorgehen. Dazu gehören sowohl die roten Blutkörperchen (Erythrozyten), als auch die weißen Blutkörperchen (Leukozyten), zu denen die B- und T-Lymphozyten sowie die Monozyten und Granulozyten gehören. Letztere lassen sich nochmals in neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten untergliedern. Mit Ausnahme der T-Lymphozyten reifen im Knochenmark auch alle Blutzellen heran. Die T-Lymphozyten differenzieren sich im Thymus und bilden T-Zell-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche aus, durch welche sie unterschiedliche Keime erkennen und unterscheiden können. Milz, Lymphknoten und die Mukosa-assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT) bilden die sekundären lymphatischen Organe. Das MALT umfasst zum Beispiel die Tonsillen, das lymphatische Gewebe im Urogenitaltrakt und das Darm-assoziierte Gewebe. In diesem Gewebe werden Antigene, also Substanzen, die eine Immunreaktion auslösen können und oft Teil von Erregern sind, zu den Immunzellen durchgeschleust und präsentiert, womit die Erregerausbreitung verhindert wird und die Erreger zerstört werden. In der Milz reifen die Lymphozyten heran und werden dort gespeichert. In den Lymphknoten sorgen die B- und T-Zellen dafür, dass Erreger aufgespürt und bekämpft werden.
Das Immunsystem lässt sich außerdem in zwei weitere Kategorien einteilen – das unspezifische und das spezifische Immunsystem. Das unspezifische Immunsystem, das einen grundlegenden Schutz gegen Erreger bildet, wird u. a. durch mechanische Barrieren wie die Haut gebildet, die es ermöglicht, einen mechanischen Schutz vor Erregern herzustellen. Zudem führen die lytischen Enzyme im Mundspeichel, Ohrenschmalz und Tränenflüssigkeit, ebenso wie der Säureschutzmantel der Haut zu einer chemischen Barriere gegenüber Fremdkörpern. Flimmerhärchen in den Atemwegen und Schleimhäute von Magen, Mund, Darm und Scheide bewirken ebenfalls eine mechanische Barriere für Krankheitserreger. Entzündungsreaktionen entstehen erst, wenn Keime die Barriere durchbrechen, Immunzellen an den Ort der Infektion gesendet werden, Fremdsubstanzen erkannt und durch Leukozyten phagozytiert werden. Neutrophile Granulozyten sind für die unspezifische Bekämpfung verantwortlich, indem sie Erreger durch Phagozytose vernichten. Eosinophile Granulozyten, die nur in geringer Form in der unspezifischen Abwehr vorkommen, richten sich gegen parasitische Erreger wie Würmer. Basophile Granulozyten und Mastzellen leiten Entzündungsreaktionen ein. Monozyten sind Vorstufen der Makrophagen (Fresszellen). Haben sie sich zu Makrophagen weiterentwickelt, vernichten diese die Erreger durch Phagozytose. Sie präsentieren die Antigene der Erreger mithilfe eines MHC-Klasse-II (Major Histocompatibility Complex) auf ihrer Zelloberfläche. Dadurch können sie andere Zellen zur Bekämpfung dieses Erregers aufmerksam machen. Zu dem unspezifischen Immunsystem gehören darüber hinaus die natürlichen Killerzellen, die Tumor- und virusinfizierte Zellen, aber keine Erreger von außen, zerstören.
Die spezifische Immunabwehr wird von T- und B-Zellen gesteuert, wobei die T-Zellen sich in drei Typen unterteilen lassen, die jeweils unterschiedliche Aufgaben haben. Durch die T-Killerzelle werde infizierte und entartete Zellen zerstört, sodass diese in den Zelltod übergehen (Apoptose), die T-Unterdrückerzelle (T-Suppressorzelle) unterdrückt die Immunreaktion bestimmter Antigene und die T-Helferzelle reguliert die Immunreaktion über Zytokine und überträgt Informationen zwischen den einzelnen Zellen des Immunsystems. Den Prozess der Bildung von T-Zellen bezeichnet man als Thymopoese. Die B-Lymphozyten differenzieren sich zum einen zu Gedächtniszellen, die im Körper verbleiben und bei einer nächsten Infektion zeitnah reagieren können, sowie zum anderen zu Plasmazellen, die die Antikörper sezernieren. Antikörper sind Proteinverbindungen, die über ein Schlüssel-Schloss-Prinzip an spezifische Bereiche der Antigene, die Epitope, binden. Sie übernehmen die Abwehr und Bekämpfung von Krankheitserregern durch verschiedene Abwehrmechanismen, indem sie an sensible Stellen wie die Oberfläche bei Viren binden und verhindern, dass diese an Wirtszellen binden. Außerdem führt dies dazu, dass Partikel wie Bakterien verklumpen und unbeweglich werden, um leichter phagozytiert, also von den Makrophagen aufgenommen und verdaut, zu werden. Sie können daneben auch lösliche Antigene verknüpfen und diese damit unlöslich machen, was ihre Ausfällung beziehungsweise Präzipitation bewirkt. Durch Präsentation der MHC-abhängigen Antigene wird der Ablauf gestartet. So wird MHC-Klasse-I bei lokalen Infektionen oder entarteten Zellen aktiviert.
Die Reaktionen des Immunsystems werden sich bei Impfungen zunutze gemacht. Bei einer passiven Impfung wird Blut von einem Lebewesen entnommen, welches die Erkrankung bereits durchgemacht hat und die Gerinnungsfaktoren sowie die Blutzellen aus dem Blut entfernt, sodass das Blutserum entsteht. Dieses Serum, oder auch nur aus dem Serum entnommene Antikörper, wird einer erkrankten Person zur Unterstützung venös appliziert, deren eigene Immunabwehr nicht ausreicht, um die Erkrankung zu bekämpfen.
Bei einer aktiven Immunisierung wird ein Impfstoff injiziert, der entweder tote oder abgeschwächte Erreger oder deren Bestandteile enthält. Das Immunsystem reagiert, indem es B-Zellen gegen diesen spezifischen Erreger bzw. dessen Bestandteile bildet.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind aus dem gegebenen Text ableitbar?
I. Alle Zellen des Blutes reifen im Knochenmark heran.
II. B-Zellen entstehen aus Stammzellen, die im Knochenmark gebildet werden.
III. Lytische Enzyme befinden sich vor allem auf der Haut.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind aus dem gegebenen Text ableitbar?

I. MHC-Klasse-II-Moleküle sind wichtig für die Präsentation von Antigenen auf Makrophagen.
II. Entzündungsreaktionen entstehen, wenn Immunzellen Fremdsubstanzen durch Phagozytose erkennen.
III. Das MALT beinhaltet lymphatisches Gewebe im Darm.

Welche der folgenden Aussagen lässt/lassen sich ableiten?

I. Basophile Granulozyten sind hauptsächlich für die Phagozytose von Erregern zuständig.
II. Flimmerhärchen tragen zur chemischen Abwehr gegen Krankheitserreger bei.
III. T-Suppressorzellen fördern die Immunreaktion gegen spezifische Antigene.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind aus dem gegebenen Text ableitbar?

I. Bei der passiven Immunisierung ist man langfristig gegen den Krankheitserreger geschützt.
II. Blutserum enthält Antikörper, jedoch keine Blutzellen und Gerinnungsfaktoren.
III. Die Tonsillen gehören, wie auch die Milz, zu den primären lymphatischen Organen.

Angenommen, die Grippe (Influenza) wird durch verschiedene Virenstämme verursacht, die sich schnell im Körper ausbreiten, indem sie an Zellen binden. Es ist bekannt, dass Influenzaviren besonders für eine Reaktion des Immunsystems anfällig sind, welche die Aktivität von Phagozyten einschließt.

Welche der folgenden Aussagen ist bzw. sind unter Berücksichtigung dieser Informationen aus dem gegebenen Text ableitbar?

I. Natürliche Killerzellen sind die effektivste Immunantwort gegen die Grippe, da sie direkt Viren angreifen können.
II. Eine Impfung gegen die Grippe könnte durch die Aktivierung von B-Zellen wirksam sein, da sie Antikörper produzieren, die die Ausbreitung des Virus verhindern könnten.
III. Monozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Bekämpfung der Grippe, da sie sich zu Makrophagen entwickeln und die Viren phagozytieren.

Das Komplementsystem hilft dem Körper, sich gegen Krankheitserreger wie Bakterien zu verteidigen, ohne spezifisch auf einen bestimmten Typ ausgerichtet zu sein. Es kann als ein allgemeines Abwehrmittel betrachtet werden, das sofort aktiv wird, um Eindringlinge wie Streptococcus pneumoniae – einen häufigen Erreger von Lungenentzündung – zu bekämpfen, indem es diese direkt angreift und zerstört.

Welche Aussage beschreibt am besten die Rolle des Komplementsystems bei der Bekämpfung von Streptococcus pneumoniae?